La toxina Bt aparece en la sangre de fetos i madres

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Toxina-BTUn estudio publicado en el mes de marzo[1] muestra la presencia de diferentes toxinas derivadas de los cultivos transgénicos en la sangre de mujeres, mujeres embarazadas, y fetos. El estudio, desarrollado en Quebec (Canadá) muestra que la toxina Bt producida por variedades de maíz y soja transgénicas aparece con una frecuencia muy alta, ya que se encontró en un 93% de las muestras de sangre de mujeres embarazadas, en un 80% de las de fetos, y en un 69% de las de mujeres no embarazadas. Dado que ninguna de las mujeres ni sus compañeros habían trabajado con insecticidas, esta toxina aparece como resultado del consumo de alimentos que la contienen debido a que han estado producidos con maíz y/o soja transgénica.

El estudio también muestra la presencia del herbicida glifosato en un 5% de las mujeres embarazadas, del herbicida glufosinato (la exposición al cual aumenta el riesgo de malformaciones congénitas) en un 18% de las muestras de mujeres no embarazadas, y de 3-MPPA (producto del metabolismo del glufosinato) en un 100% de las mujeres embarazadas y de los fetos, y en un 67% de las mujeres no embarazadas.

Estudios epidemiológicos han mostrado que personas expuestas al herbicida glifosato tienen un riesgo mayor de tener abortos y de desarrollar linfomas[2]. En estudios de laboratorio el glifosato retarda el desarrollo del esqueleto fetal y tiene efectos adversos en el sistema reproductivo en ratas[3].

Por su parte, el glufosinato aumenta el riesgo de malformaciones congénitas en persona expuestas a él[4], y en ratas de laboratorio retarda el crecimiento y aumenta la tasa de mortandad[5].

Para vergüenza de las instituciones responsables, éste es el primer estudio epidemiológico que analiza la sangre de personas expuestas al consumo de alimentos transgénicos 15 años después de haber aprobado la producción comercial de las primeras variedades transgénicas. Los resultados obtenidos muestran la necesidad de parar la producción comercial de transgénicos porque los posibles efectos de esta vía de exposición de los fetos a la toxina Bt no han sido estudiados en absoluto.

 


[1] Aris, A., S. Leblanc. Maternal and fetal exposure to pesticides associated to genetically modified foods in Eastern Townships of Quebec, Canada. Reproductive Toxicology (2011), doi:10.1016/j.reprotox.2011.02.004.

[2] Savitz, D.A., T. Arbuckle, D. Kaczor, K.M. Curtis. 1997. Male pesticide exposure and pregnancy outcome. American Journal of Epidemiology, 146(12): 1025-1036.

Hardell, L., M. Eriksson, M. Nordstrom. 2002. Exposure to pesticide as risk factor for non-Hodgkin’s lymphoma and hairy cell leukemia: pooled analysis of two Swedish case-control studies. Leukemia & Lymphoma, 43(5): 1043-1049.

DeRoos, Z.S.H. et al. 2003. Integrative assessment of multiple pesticides as risk factors for non-Hodgkin’s lymphoma among men. Occupational and Environmental Medicine, 60(9), E11.

[3] Dallegrave, E. et al. 2003. The teratogenic potencial of the herbicide glyphosate-roundup in Wistar rats. Toxicology Letters, 142:45-52.

Dallegrave, E. et al. 2007. Pre- and postnatal toxicity of the commercial glyphosate formulation in Wistar rats. Archives of Toxicology, 81: 665-673.

[4] Garcia, A.M., F.G. Benvaides, T. Fletcher, E. Orts. 1998. Paternal exposure to pesticides and congenital malformations. Scandinavian Journal of Work, Environment and Health, 24: 473-480.

[5] Watanabe, T., T. Iwase. 1996. Developmental and dysmorphogenic effects of glufosinate ammonium on Mouse embryos in culture. Teratogenesis, Carcinogenesis, and Mutagenesis, 16: 287-299.

 

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